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Complicanze neuropsichiatriche, quali disturbi cognitivi e depressione, sono un comune riscontro nei pazienti con artrite reumatoide, con percentuali che toccano perfino il 70% in alcuni studi.

Uno studio pubblicato su Experimental & Molecular Medicine mostra per la prima volta che le monoamino ossidasi B (MAO-B) sono coinvolte sia nell’infiammazione delle articolazioni che nel decadimento cognitivo dei pazienti con artrite reumatoide.

Mediante sequenziamento di nuova generazione e quantificando l’espressione delle proteine, si è scoperto che le MAO-B e molecole correlate come l’acido gamma amminobutirrico (GABA) sono presenti in quantità elevate nella membrana sinoviale dei pazienti con artrite reumatoide. L’espressione delle MAO-B risulta significativamente aumentata nei sinoviociti fibroblasto simili in conseguenza dell’autofagia indotta dal fattore di necrosi tumorale (TNF)-a, che determina la produzione di putrescina, substrato poliamminico per la sintesi di GABA.

Inoltre, l’interleuchina-1 (IL-1)b determina un aumento dell’abnorme rilascio di GABA mediato dalle MAO-B negli astrociti reattivi, e inibisce le cellule piramidali della regione CA1 dell’ippocampo, responsabili della conservazione della memoria. Infine, il ruolo patogenetico delle MAO-B è sostenuto anche dall’inibizione farmacologica a lungo termine delle MAO-B, capace di migliorare non solo il deterioramento cognitivo ma anche l’infiammazione articolare in modelli animali di artrite reumatoide.