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Diabetes Metab Res Rev. 2020;e3405.
Giorgio Sesti, Dipartimento di Medicina Clinica e Molecolare, Sapienza Università di Roma
Diverse evidenze suggeriscono che l'infiammazione causata dalle citochine proinfiammatorie interleuchina‐1 beta (IL‐1β), tumor necrosis factor‐α (TNF‐α) e interleuchina‐6 (IL6) hanno un ruolo nello sviluppo del diabete tipo 2. Recentemente, alcuni studi hanno dimostrato un incremento dei livelli dei marcatori infiammatori anche nelle persone con prediabete. IL1β è un noto modulatore del sistema immunitario attivato dai macrofagi che può ridurre la secrezione di insulina e influenzare la funzione delle cellule β pancreatiche. Le cellule immunitarie come i macrofagi possono essere una fonte di infiammazione nelle isole pancreatiche e svolgere un ruolo nello sviluppo di diabete tipo 2. I macrofagi includono le cellule M1 attivate che esprimono CD68, e le cellule M2 che esprimono CD163. I macrofagi M1 esprimono livelli aumentati di IL1β, TNFα, IL6 e chemokine monocyte chemoattractant protein1 (MCP1/CCL2). Diversi studi hanno riportato un aumento significativo delle isole infiltrate con cellule CD68+ e CD163 nei pazienti con diabete tipo 2 rispetto ai pazienti non diabetici. In questo studio, gli autori hanno dimostrato che i soggetti con prediabete hanno un aumento significativo dell'espressione genica e proteica di resistina, IL‐1β, TNFα, IL6 e MCP1 rispetto ai soggetti normali associato ad una ridotta risposta alla secrezione di insulina stimolata dal glucosio. Inoltre, i soggetti con prediabete hanno una diminuzione delle cellule CD163+ ma non delle cellule CD68+, suggerendo una diminuzione del livello di protezione antinfiammatoria. Questi dati indicano che i soggetti con prediabete hanno già un’attivazione dell'infiammazione a livello delle isole pancreatiche che precede l’insorgenza in diabete, aprendo così nuove prospettive terapeutiche basate su inibitori delle molecole infiammatorie per prevenire o ritardare lo sviluppo di diabete tipo 2.
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